Cetosis

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Ir a la navegación Ir a la búsqueda
Commons-emblem-question book yellow.svg
Este artículo o sección tiene referencias, pero necesita más para complementar su verificabilidad.
Este aviso fue puesto el 31 de diciembre de 2013.
Cetosis
Ketone bodies.png
Clasificación y recursos externos
Especialidad endocrinología
CIE-9 276.2
DiseasesDB 29485
MeSH D007662
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
[editar datos en Wikidata]

La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos, los cuales descomponen las grasas en cadenas más cortas, generando acetoacetato que es usado como energía por el cerebro (en estados de ayuno aporta el 75% de la energía) De esta manera, el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de energía los glúcidos, sustituyéndolos por las grasas.

En estado de cetosis el cuerpo es capaz de oxidar grasas fácilmente, incluyendo las reservas propias del individuo. Por eso hay muchas dietas de adelgazamiento que inducen a dicho estado con el objetivo de reducir grasa corporal.

Características[editar]

Durante ese proceso, como en tantos otros procesos metabólicos, se generan diversas toxinas que son eliminadas por el riñón. La cetosis se produce en la diabetes mellitus tipo 1 por la ausencia de insulina, que impide la utilización a nivel celular de la glucosa circulante, así como en situaciones de ayuno prolongado o tras el consumo de las llamadas dietas cetogénicas.

Se produce debido a la acumulación excesiva de Acetil-CoA. En estado normal y con aporte suficiente de glúcidos, estos son transformados mediante el proceso de glucólisis en piruvato. El piruvato mediante carboxilación origina oxaloacetato, necesario para la unión con Acetil-CoA e ingreso en la vía del ácido cítrico.

El exceso de Acetil-CoA se condensa formando acetoacetil-CoA. Este último compuesto, mediante distintos procesos de hidroxilación e hidrólisis, da origen a acetoacetato, D-3 hidroxibutirato y acetona: los llamados cuerpos cetónicos. El hígado no posee las enzimas necesarias para metabolizar estos compuestos, por lo que son liberados al torrente sanguíneo para que sean utilizados por distintos tejidos, especialmente el muscular. Cuando la producción de cuerpos cetónicos sobrepasa la utilización, se produce el fenómeno denominado cetoacidosis.

Cetosis y cáncer[editar]

Debido a la existencia del efecto warburg, mediante el cual las células cancerígenas se alimentan principalmente de glucosa, se ha propuesto que la presencia de glucosa en los cánceres puede ser clave para su desarrollo,[1]​[2]​ y que la cetosis y por lo general los cetoácidos pueden ser beneficiosos para detener el crecimiento tumoral.[cita requerida]

Se ha observado en diferentes estudios en ratones, que la aplicación de dietas cetogénicas disminuye el crecimiento tumoral y mejora la supervivencia en algunos ratones de laboratorio con cáncer tales como cerebral,[3]​[4]​[5]​ cáncer de colon ,[6]​ cáncer gástrico[7]​ y cáncer de próstata.[8]​[9]​ Otros artículos señalan que las dietas cetogénicas podrían funcionar como adyuvantes en la radioterapia y quimoterapia contra el cáncer. El estrés oxidativo dado en las células cancerosas las volvería más sensibles a estos tratamientos.[10]​

Usos[editar]

Hay estudios que evalúan la posibilidad de controlar el azúcar en sangre de los diabéticos tipo 1 y tipo 2 mediante una dieta cetogénica. Al reducir el consumo de carbohidratos se reducen las necesidades de insulina y se estabilizan los niveles de glucosa.[11]​

La cetosis podría ayudar a tratar la enfermedad de Alzheimer, según un estudio en 152 pacientes.[12]​

Cuando se siguen determinadas dietas, como por ejemplo la dieta paleolítica, la dieta Atkins o la dieta Dukan, se promueve el estado de cetosis a base de reducir drásticamente la ingesta de glúcidos.

En ciertas formas de epilepsia refractaria a tratamientos farmacológicos habituales, se propone el uso de la dieta cetogénica como alternativa terapéutica.

A pesar de que la ortodoxia nutricional y médica suele afimar que el cerebro "solo funciona con glucosa", muchos estudios indican que la cetosis, además de no hacer daño al cerebro, parece mejorar su funcionamiento.[13]​[14]​

Diferencia entre Cetosis y Cetoacidosis[editar]

Tal y como se ha explicado en el apartado anterior, la cetosis es un estado metabólico en el que el organismo obtiene la energía mediante el catabolismo de las grasas. Para ello crea los cuerpos cetónicos que son ácidos; esto hace que su presencia en exceso en el torrente sanguíneo pueda acidificar la sangre. Este es precisamente el motivo por el que el organismo expulsa estos cuerpos cetónicos sobrantes durante las primeras semanas en cetosis y su expulsión, lejos de ser un síntoma negativo de cualquier patología, lo que muestra es que el organismo funciona correctamente eliminando los productos que no necesita. Esta expulsión de cuerpos cetónicos no perjudica a los riñones ni a ningún otro órgano. Ahora bien, si un sujeto tiene algún problema metabólico que le impide filtrar la sangre y expulsar estos cuerpos cetónicos, entraría en otro estado metabólico llamado cetoacidosis, o sea, acidosis por cuerpos cetónicos, y esto no es cetosis, sino acidosis.

La cetoacidosis es un estado metabólico peligroso que puede desencadenar una larga lista de problemas de salud y, en última instancia, incluso causar fallos serios en el organismo. Algunos enfermos, como quienes padecen diabetes tipo I, deben tener especial cuidado con evitar la cetoacidosis, pero para la mayoría de las personas sanas, la acidificación de la sangre por cuerpos cetónicos no es posible, precisamente porque el cuerpo humano se encarga de regular el pH de la sangre de manera eficaz, en una estrecha horquilla, esté o no en cetosis.

Referencias[editar]

  1. ↑ Seyfried, Thomas N.; Shelton, Laura M. (27 de enero de 2010). «Cancer as a metabolic disease». Nutrition & Metabolism (en inglés) 7 (1): 7. ISSN 1743-7075. PMC 2845135. PMID 20181022. doi:10.1186/1743-7075-7-7. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  2. ↑ Seyfried, Thomas N; Mukherjee, Purna (21 de octubre de 2005). «Targeting energy metabolism in brain cancer: review and hypothesis». Nutrition & Metabolism 2: 30. ISSN 1743-7075. PMC 1276814. PMID 16242042. doi:10.1186/1743-7075-2-30. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  3. ↑ Maurer, Gabriele D.; Brucker, Daniel P.; Bähr, Oliver; Harter, Patrick N.; Hattingen, Elke; Walenta, Stefan; Mueller-Klieser, Wolfgang; Steinbach, Joachim P. et al. (26 de julio de 2011). «Differential utilization of ketone bodies by neurons and glioma cell lines: a rationale for ketogenic diet as experimental glioma therapy». BMC Cancer (en inglés) 11 (1): 315. ISSN 1471-2407. PMC 3199865. PMID 21791085. doi:10.1186/1471-2407-11-315. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  4. ↑ Seyfried, T. N.; Sanderson, T. M.; El-Abbadi, M. M.; McGowan, R.; Mukherjee, P. (1 de enero de 2003). «Role of glucose and ketone bodies in the metabolic control of experimental brain cancer». British Journal of Cancer (en inglés) 89 (7): 1375-1382. ISSN 0007-0920. PMC 2394295. PMID 14520474. doi:10.1038/sj.bjc.6601269. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  5. ↑ Stafford, Phillip; Abdelwahab, Mohammed G.; Kim, Do Y.; Preul, Mark C.; Rho, Jong M.; Scheck, Adrienne C. (10 de septiembre de 2010). «The ketogenic diet reverses gene expression patterns and reduces reactive oxygen species levels when used as an adjuvant therapy for glioma». Nutrition & Metabolism (en inglés) 7 (1): 74. ISSN 1743-7075. PMC 2949862. PMID 20831808. doi:10.1186/1743-7075-7-74. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  6. ↑ Beck, S. A., & Tisdale, M. J. (1989). Nitrogen excretion in cancer cachexia and its modification by a high fat diet in mice. Cancer research, 49(14), 3800-3804.
  7. ↑ Otto, Christoph; Kaemmerer, Ulrike; Illert, Bertram; Muehling, Bettina; Pfetzer, Nadja; Wittig, Rainer; Voelker, Hans U.; Thiede, Arnulf et al. (30 de abril de 2008). «Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-3 fatty acids and medium-chain triglycerides». BMC Cancer (en inglés) 8 (1): 122. ISSN 1471-2407. PMC 2408928. PMID 18447912. doi:10.1186/1471-2407-8-122. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  8. ↑ Freedland, Stephen J.; Mavropoulos, John; Wang, Amy; Darshan, Medha; Demark-Wahnefried, Wendy; Aronson, William J.; Cohen, Pinchas; Hwang, David et al. (1 de enero de 2008). «Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the insulin-like growth factor axis». The Prostate (en inglés) 68 (1): 11-19. ISSN 1097-0045. PMC 3959866. PMID 17999389. doi:10.1002/pros.20683. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  9. ↑ Masko, E. M., Thomas, J. A., Antonelli, J. A., Lloyd, J. C., Phillips, T. E., Poulton, S. H., ... & Freedland, S. J. (2010). Low-carbohydrate diets and prostate cancer: how low is “low enough”?. Cancer prevention research, 3(9), 1124-1131.
  10. ↑ Bryan G. Allen, Sudershan K. Bhatia, Carryn M. Anderson, Julie M. Eichenberger-Gilmore, Zita A. Sibenaller, Kranti A. Mapuskar, Joshua D. Schoenfeld, John M. Buatti, Douglas R. Spitz, Melissa A. Fath, Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism, Redox Biology, Volume 2, 2014, Pages 963-970, ISSN 2213-2317, http://dx.doi.org/10.1016/j.redox.2014.08.002. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231714000925)
  11. ↑ Joaquín Pérez-Guisado. «Las dietas cetogénicas: beneficios adicionales a la pérdida de peso y efectos secundarios infundados». Archivos Latinoamericanos de Nutrición. Consultado el 29 de agosto de 2014. 
  12. ↑ Samuel T Henderson. «Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial». Cetosis (en inglés). 
  13. ↑ Krikorian, Robert; Shidler, Marcelle D; Dangelo, Krista; Couch, Sarah C; Benoit, Stephen C; Clegg, Deborah J (1 de febrero de 2012). «Dietary ketosis enhances memory in mild cognitive impairment». Neurobiology of aging 33 (2): 425.e19-425.e27. ISSN 0197-4580. PMC 3116949. PMID 21130529. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2010.10.006. Consultado el 31 de julio de 2015. 
  14. ↑ Prins, Mayumi L (1 de enero de 2008). «Cerebral metabolic adaptation and ketone metabolism after brain injury». Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 28 (1): 1-16. ISSN 0271-678X. PMC 2857668. PMID 17684514. doi:10.1038/sj.jcbfm.9600543. Consultado el 31 de julio de 2015. 

Lectura detallada[editar]

Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cetosis&oldid=130997034»